Un gran avance en la lucha contra las bacterias resistentes a los antibióticos

La aparición de cepas de bacterias resistentes a los antibióticos que provocan, entre otras, tuberculosis, neumonía, bronquitis, salmonelosis o infecciones hospitalarias provocan que ya 16 enfermedades sean mostradas por patógenos insensibles a los tratamientos antibióticos actuales. Los científicos están trabajando en nuevas formas de combatir estas bacterias y ya no serán una amenaza.

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Los médicos encuentran cada vez más a menudo bacterias MRSA (estafilococo dorado resistente a la meticilina) o aquellas que son poco sensibles o resistentes incluso a los antibióticos más fuertes. En este último caso, el peligro es grande: por lo general, estas bacterias aparecen en enfermedades como la tuberculosis, la salmonelosis o la neumonía. Algunas cepas tienen resistencia a los antibióticos con angina purulenta.

A su vez, las bacterias MRSA son la causa más común de infecciones nosocomiales. Estas bacterias son resistentes a todos los antibióticos betalactámicos, incluidas las penicilinas, cefalosporinas, monobactamas y carbapenémicos. Hasta el 90 por ciento Además, estas bacterias muestran resistencia cruzada con macrólidos y fluoroquinolonas. La infección con ellos puede provocar enfermedades graves, que pueden ser fatales.

El peligro que representa este tipo de cepa bacteriana es tan grande que actualmente al menos varias decenas de grandes equipos científicos están trabajando en nuevos métodos para combatir patógenos resistentes en el mundo. Han logrado avances significativos en esta área durante los últimos meses.

ADEP: el nuevo antibiótico del futuro

Un equipo de científicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts y la Universidad de Brown, dirigido por el Prof. Jason Sello se ocupó de los depsipepsidos acilados. Son ionóforos transformados, bastante complejos, es decir, los responsables del transporte de iones metálicos en la célula. Son producidos por algunas bacterias no patógenas, en las que sirven como defensa contra las acciones de otras cepas bacterianas y fagos (virus que atacan a las bacterias). Presentan una amplia actividad biológica: antiviral, antiinflamatoria, antifúngica y especialmente anticancerígena.

Acyldepsipepsis (ADEP) son los nuevos antibióticos del futuro: son flexibles, se pueden modificar rápidamente y, después de la modificación, pueden aumentar su actividad antibacteriana hasta 1.200 veces. Actúan de una forma desconocida para otros fármacos antibacterianos y, en consecuencia, para los mecanismos adaptativos de las bacterias.

En cada célula bacteriana hay una sustancia llamada "regulador de volcado celular, la proteína en forma de barril ClpP. Destruye otras proteínas si están dañadas o funcionan mal y ponen en peligro a las bacterias. ADEP pasa a través de la célula atacada a la bacteria, se une a su ClpP" y desregula por completo esta proteína La ClpP comienza a destruir una célula bacteriana que funciona correctamente reconociendo todas sus proteínas como dañadas Según el equipo del Prof. Sello, las moléculas de ADEP que se han obtenido son los agentes antibacterianos más potentes que se han descrito en la literatura científica. se describen como enlaces de tipo llave y cerradura, por lo que será muy difícil que las bacterias desarrollen resistencia a ellos.

En estudios de cultivos bacterianos, ADEP se enfrentó fácilmente a las bacterias MRSA, las bacterias resistentes a los antibióticos que causan neumonía, tuberculosis y bronquitis. ADEP también trató a ratones y ratas infectados con cepas resistentes de bacterias que causan estas enfermedades.

El equipo del prof. Sello ha logrado crear, utilizando deuterio, nuevas moléculas de ADEP hasta ahora desconocidas. Estas nuevas moléculas forman enlaces siete veces más fuertes con ClpP, que es inmediatamente visible en su acción. Se necesita mucho menos ADEP para lograr un fuerte efecto antibacteriano. Como se muestra en las primeras pruebas de laboratorio, el ADEP producido artificialmente es 32 veces más potente contra Staphylococcus aureus, 600 veces más potente contra Streptococcus faecalis y 1.200 veces más potente contra Streptococcus pneumoniae que la acyldepsipepsis estándar, que de todos modos mostró una fuerte actividad antibacteriana, comparable a la de los antibióticos más potentes que se utilizan en la actualidad.

Como prof. Todavía hay espacio para que Sello aumente su eficiencia y la capacidad de penetrar la membrana celular bacteriana. Actualmente, se están realizando experimentos en ratones y ratas y la determinación de la toxicidad de la nueva sustancia. Debido al hecho de que se creó un compuesto completamente nuevo, cuyas propiedades aún no se han reconocido, según los científicos, no se debe esperar un medicamento con su uso antes de aproximadamente 5 años, pero este medicamento será muy fuerte, con importantes propiedades antibacterianas. Sin embargo, como señalan los científicos, habrá que utilizarlo con mucho cuidado para que no se repita la historia de los antibióticos tratados como medicamentos para todo aquello que facilitó el desarrollo de resistencia a sus principios activos por parte de las bacterias.

¿Cómo eliminar las bacterias mediante enzimas?

Un camino diferente fue propuesto por un equipo internacional mixto de científicos holandeses y españoles dirigido por el prof. Jacques Neefjes del Instituto del Cáncer de los Países Bajos. Según los investigadores, además de los cambios metabólicos perturbadores en la propia célula bacteriana, se debe prestar atención a cómo las bacterias se adhieren a la célula y la infectan.

Los científicos han concluido a partir de estudios anteriores que existen sustancias de la célula huésped que pueden controlar el crecimiento de bacterias. Estas sustancias son quinasas. Es un grupo de enzimas involucradas en las transformaciones celulares básicas, proporcionando energía y regulación de todas las funciones de una célula viva. Tienen sus opuestos: las fosfatasas. Estas son enzimas que descomponen compuestos más complejos, como las proteínas.

El equipo de científicos descubrió que pueden usarse para combatir las bacterias patógenas, porque pueden inhibir los cambios en la célula afectada, y no en las bacterias en sí, lo que evitará que las bacterias desarrollen resistencia a ellas. Los científicos encontraron dos sustancias que bloquean la fosfatasa solo en una célula atacada por bacterias.

En las primeras pruebas en las líneas celulares de cepas bacterianas MRSA y bacterias Salmonella y tuberculosis resistentes a los antibióticos, se encontró que la solución propuesta por los investigadores funciona y de hecho las bacterias mueren muy rápidamente, y a expensas del cuerpo son solo células que atacan, muriendo con ellas. Actualmente, se están realizando experimentos en líneas de ratones y ratas, que van a producir los primeros medicamentos que destruyen las cepas de salmonella y mycobacterium tuberculosis resistentes a los antibióticos.

A su vez, un equipo de científicos de la Universidad de Adelaide, dirigido por el Prof. De la química de Andrew Abell, creó una sustancia bactericida completamente nueva con una acción idéntica a la de los antibióticos. Sin embargo, no es un antibiótico, ni tampoco el compuesto producido por la selección holandesa-española. Los antibióticos actuales actúan sobre las paredes de las células bacterianas y se han vuelto resistentes a este efecto. Es necesario cambiar la estrategia y atacar los cambios metabólicos en la propia célula bacteriana - dijo el Prof. Una campana. El nuevo compuesto es una sustancia natural similar a la ADEP que producen algunas células para defenderlas. Si está en una célula que es atacada por bacterias, la bacteria la une a una de sus enzimas esenciales: la ligasa. Las ADN ligasas participan en la unión de las hebras de ácido desoxirribonucleico y ligasas - carboxilasas en la síntesis de energía en la célula. El resultado es una detención completa del crecimiento bacteriano y su rápida muerte, mientras que la nueva sustancia actúa sobre todo tipo de bacterias, tanto las que no tienen resistencia a los antibióticos como las cepas que la tienen. Actualmente, los científicos están realizando experimentos en un modelo de ratón de neumonía y tuberculosis para determinar la toxicidad de la nueva solución y la rapidez con la que se cura en el nuevo sistema de control de patógenos.

Texto: Marek Mejssner

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