La lucha contra el VIH continúa, pero el virus sigue siendo peligroso

Dos equipos de investigación han desarrollado anticuerpos que impiden que el VIH infecte las células, lo que significa que pueden eliminar completamente el VIH del cuerpo. Desafortunadamente, se ha descubierto una nueva cepa del VIH en Cuba que causa la muerte a más tardar tres años después de la infección. Esta cepa no responde a los fármacos conocidos, pero se sabe cómo se infecta.

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Un equipo de investigación internacional dirigido por el prof. Michael Farzan del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) hizo un descubrimiento que facilitará enormemente la prevención de la infección por VIH, tanto de las variantes del VIH-1 como del VIH-2. Aunque las cepas de la variante del VIH-1 se descubrieron relativamente temprano, este tipo siempre ha sido un gran problema para los médicos y virólogos; con la mayoría de sus cepas, las terapias modernas no han logrado neutralizarlo.

Mientras tanto, como se indica en Nature, el prof. Farzan, la nueva terapia con proteínas que propuso, bloquea uno de los mecanismos básicos de transmisión viral, no solo el VIH-1 o el VIH-2, sino también el virus de la inmunodeficiencia adquirida en los simios, el VIS.

Todas las variantes del VIH, como el VIS, atacan las células inmunitarias primarias del sistema inmunológico: los linfocitos CD4. Después de adherirse a una célula, el virus inyecta su material genético (ARN monocatenario) que la célula procesa para producir nuevos virus. La unión en casi todos los virus VIH o VIS implica el uso de correceptores por parte del virus, es decir, proteínas ubicadas en la superficie de la membrana de la célula CD4. Suele ser la proteína CCR5.

El equipo de Farzan estudió a personas con déficit de CCR5 que no eran VIH positivas. Resultó que los virus VIH-1, VIH-2 y VIS no podían adherirse a las células con este tipo de mutación CCR5 y no representaban ninguna amenaza para su portador. También encontró que incluso el CCR5 normal puede ser bloqueado por proteínas que producen pequeños virus similares a los aden, que tienen afinidad por los adenovirus infecciosos pero no causan ninguna enfermedad o degeneración tisular.

Se desarrolló una vacuna sobre su base. La inyección intramuscular de virus de tipo aden hace que el tejido produzca rápidamente proteínas que bloquean dos áreas clave del correceptor CCR5, evitando así que el VIH o el VIS entren en la célula. La nueva vacuna viral se probó con resultados positivos en cultivos celulares in vitro extraídos de humanos y monos. Las pruebas de modelos de ratón in vitro también tuvieron éxito. Durante estas pruebas, resultó que la vacuna viral está activa incluso a altas concentraciones de virus VIH o VIS, pero su duración será limitada, hasta ocho meses.

Actualmente se está trabajando para mejorar la vacuna. Durante la investigación, surgió una nueva amenaza significativa, causada por una mutación del virus del VIH.

Un equipo internacional de científicos que trabaja bajo el liderazgo del prof. Anne-Mieke Vandamme, ha identificado una mutación nueva y más peligrosa en el VIH hasta la fecha. Las cepas previamente conocidas, después de la infección, causaron una lenta disminución de la inmunidad incluso en ausencia de tratamiento y la aparición de SIDA en toda regla después de un período prolongado de 7 a 10 años. El tratamiento y la erradicación parcial del VIH (que nunca se puede eliminar por completo del cuerpo infectado) hizo que el paciente estuviera casi completamente seguro y pudiera vivir durante décadas solo con el régimen de tratamiento.

Sin embargo, en el caso de la cepa del virus recién descubierta, la situación es diferente: desde el momento de la infección hasta la aparición del SIDA en toda regla, pasan un máximo de tres años y la nueva cepa no responde a la terapia con anticuerpos. medicamentos que bloquean los correceptores que el VIH ha utilizado anteriormente para ingresar a las células. Esto se debe a que la infección se produce a través de una vía celular completamente diferente.

Como el equipo italiano del prof. Lucia Lopalco, la vía estándar para que los virus ingresen a las células es mediante el uso de la proteína correceptora CCR5. Por lo tanto, muchas personas con CCR5 anormal simplemente no contraen el VIH. Pero es posible "cambiar" algunos virus a una proteína correceptora diferente: CXCR4. Las cepas de VIH que infectan usando proteínas CCR5 y CXCR4 son extremadamente peligrosas. Hasta ahora, CCR5 siempre ha sido primario, es decir, incluso en estas cepas, la proteína siempre se buscaba primero, y solo en algunos casos el virus pudo infectarla con la proteína correceptora CXCR4.

Mientras tanto, investigadores en Cuba analizaron muestras de sangre de 73 pacientes diagnosticados con infección por VIH, 52 de los cuales ya tenían SIDA en diversos grados.

Resultó que las personas con sida contienen enormes cantidades del virus y la molécula RANTES en la sangre. RANTES es una proteína específica por la cual el sistema inmunológico humano bloquea los correceptores CCR5. Si la infección ocurriera de esta manera, el virus no debería estar en el torrente sanguíneo, porque RANTES bloquearía el correceptor y evitaría que ingrese a las células. Mientras tanto, la concentración del virus fue enorme. Después del examen, resultó que el culpable es una nueva cepa para la que la vía principal de infección es la proteína correceptora CXCR4. Además, no reacciona a ninguna molécula que bloquee la proteína CCR5, lo que significa que no utiliza esta vía celular en absoluto. Al examinar su composición, se encontró que contiene una proteína, la proteasa D, que facilita su multiplicación, de ahí un período tan corto desde la infección hasta la enfermedad completa. Hasta ahora se han encontrado cuatro cepas diferentes de VIH en Cuba, lo que convierte al país en un área donde las mutaciones pueden desarrollarse fácilmente.

Informado sobre este descubrimiento, el equipo del prof. Farzan, actualmente está trabajando en una proteína correceptora derivada de virus de tipo adeno que pueden bloquear la vía CXCR4 de la misma manera que el bloqueo CCR5. Como prof. Farzan, se puede esperar una solución que bloqueará ambas vías celulares a corto plazo.

Mientras tanto, un equipo de científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE. UU. Decidió atacar al VIH desde el lado del virus mismo. Los investigadores encontraron que dos proteínas, gp41 y gp120, contenidas en la envoltura viral fortalecieron el área donde el anticuerpo neutralizador del virus podría adherirse a la envoltura del VIH. Los científicos han desarrollado una proteína artificial de este tipo utilizando otros virus. Una proteína llamada 35O22 usa las proteínas de la envoltura viral gp41 y gp120 y se adhiere al virus exactamente donde están. Las pruebas in vitro mostraron que el 35O22 elimina el 62 por ciento. todas las cepas de VIH y VIS y que una cantidad muy pequeña de este anticuerpo es suficiente para neutralizar completamente el virus. Los análisis de sangre de personas infectadas por el VIH han demostrado que este anticuerpo es el más eficaz jamás utilizado. Actualmente, las pruebas en un modelo de ratón están comenzando a demostrar la efectividad directamente en el cuerpo. Si su curso es positivo, espere los primeros ensayos del nuevo fármaco basado en 35O22 en aproximadamente 1-2 años.

Los fármacos inmunes representan la vía más prometedora para el desarrollo de tratamientos para la infección por VIH. Sin embargo, lo más importante será la prevención de infecciones y la detección de nuevos pacientes. El "número oscuro" de personas infectadas que no conocen su enfermedad puede llegar incluso al 30 por ciento. en Europa occidental y en Europa central, hasta un 40-50 por ciento.

Texto: Marek Mejssner

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