Enfermedad de Parkinson: causas, síntomas, tratamiento

La neurodegeneración, la degeneración progresiva de las células nerviosas, es la base de muchas enfermedades del sistema nervioso que conducen a la muerte de las neuronas. En la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas, este proceso es muy lento: lleva meses o incluso años. Durante este tiempo, las células nerviosas ya están dañadas y funcionando mal.

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  1. El nombre "enfermedad de Parkinson" se debe al médico londinense James Parkinson, quien fue el primero en reconocer y describir los síntomas de esta enfermedad
  2. La enfermedad de Parkinson se desarrolla durante muchos años y los síntomas iniciales son inespecíficos.
  3. Los científicos llevan años buscando una terapia eficaz en el tratamiento de esta enfermedad. En los últimos años han surgido varios estudios prometedores
  4. Se puede encontrar más información actualizada en la página de inicio de Onet.pl

Enfermedad de Parkinson: causas

El nombre de esta enfermedad proviene del médico londinense James Parkinson, quien fue el primero en reconocer y describir los síntomas de esta enfermedad en 1817. El Parkinson es una enfermedad del sistema nervioso central caracterizada por lentitud de movimientos, temblores en las extremidades y rigidez muscular.

La enfermedad afecta más a los hombres que a las mujeres, y la edad promedio de los pacientes de Parkinson es de 58 años, pero también hay casos antes de los 40. Hay alrededor de 6 millones de pacientes en el mundo. En un año, 10 a 20 personas se ven afectadas por cada 100.000 personas. Se estima que en Polonia hay aproximadamente 60-80 mil pacientes con enfermedad de Parkinson, y cada año hay aproximadamente 4-8 mil. nuevos casos de esta enfermedad.El número cada vez mayor de personas mayores y, por tanto, el envejecimiento de las sociedades, conducirá inevitablemente a un aumento del número de personas con la enfermedad de Parkinson en el futuro.

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Enfermedad de Parkinson: síntomas

Los síntomas de esta enfermedad se desarrollan lenta y gradualmente durante varios años. Al principio se manifiesta de forma inespecífica: debilidad, fatiga, fatiga fácil, lentitud de movimientos y cierta torpeza en los movimientos, por lo que inicialmente los pacientes asocian estos síntomas con cambios reumáticos o simplemente con la vejez. Sin embargo, después de un tiempo, los pacientes con enfermedad de Parkinson notarán un aumento de estos síntomas: un desequilibrio o dificultad para realizar tareas simples como levantarse de una silla o de la cama. Los síntomas básicos de la enfermedad son: ralentización general del movimiento, inclinación de la figura hacia adelante, manos temblorosas (con menos frecuencia piernas o cabeza), problemas para iniciar el movimiento, dificultad para levantarse, para realizar actividades de la vida cotidiana como lavarse, comer, vestirse.

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¿De dónde proviene la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson es causada por la muerte de las células nerviosas en una parte del cerebro llamada materia negra. Estas neuronas normalmente secretan dopamina, un mensajero químico responsable de la transmisión de señales entre la sustancia negra y el cuerpo estriado en el prosencéfalo. Los impulsos nerviosos transmitidos desde la sustancia negra son responsables del trabajo voluntario de los músculos y la coordinación motora.

La forma hereditaria de la enfermedad de Parkinson se asocia con una mutación del gen que codifica la síntesis de una proteína, la alfa-sinucleína, un componente de los cuerpos de Lewy. Los cuerpos de Lewy se encuentran en el citoplasma de las células patológicamente afectadas, de 5 a 25 mm de diámetro, y consisten en un núcleo que contiene una proteína alfa-sinucleína mal plegada, rodeada por una capa de ubiquitina, una pequeña proteína que se encuentra en todas las células eucariotas. Los cuerpos de Lewy también son característicos de otras enfermedades neurodegenerativas y probablemente se utilizan para eliminar proteínas que no coinciden (en este caso, alfa-sinucleína). Debido a que el cerebro es altamente compensatorio, los síntomas de Parkinson no aparecen hasta que aproximadamente el 85 por ciento ha muerto. células productoras de dopamina.

Importante

Desafortunadamente, no existe ningún fármaco contra la enfermedad de Parkinson, pero los agentes farmacológicos y el tratamiento quirúrgico pueden aliviar el curso de la enfermedad y retrasar su curso.

Se utilizan muchos fármacos farmacológicos, el más importante de los cuales es el precursor de la dopamina L-DOPA. Como ya se mencionó, los síntomas de la enfermedad de Parkinson son causados ​​por la degeneración de las células nerviosas que producen dopamina. Las neuronas sanas producen este neurotransmisor en varios pasos. Primero, convierten la tirosina (un aminoácido) en L-DOPA y eso en dopamina. Se almacena en neuronas, en vesículas sinápticas y, cuando se estimula, se libera en el espacio sináptico.

La dopamina liberada estimula los receptores ubicados en la membrana postsináptica, transmitiendo así el impulso a más células nerviosas. Después de ser liberado en el espacio sináptico, el neurotransmisor es parcialmente descompuesto por enzimas llamadas COMT y MAO-B para abreviar, y parcialmente devuelto a la célula nerviosa presináptica de la cual fue liberado.

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Enfermedad de Parkinson - tratamiento

Las estrategias de tratamiento para la enfermedad de Parkinson están relacionadas con influir en los pasos de la transmisión sináptica descritos anteriormente. Intentan reponer la deficiencia de dopamina, detener el proceso de descomposición de este mensajero en el cerebro o aportar al organismo sustancias que estimulan los receptores de dopamina. La administración de dopamina a la sangre no tendría ningún efecto, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica. La L-DOPA, el precursor del que se fabrica la dopamina, atraviesa esta barrera.

La introducción de L-DOPA supuso un gran avance en la lucha contra la enfermedad de Parkinson. La L-DOPA se administra periféricamente junto con inhibidores enzimáticos que convierten la L-DOPA en dopamina. Esto evita la conversión de L-DOPA en dopamina en la sangre periférica. Estos inhibidores no atraviesan la barrera hematoencefálica, mientras que la L-DOPA sí. En el cerebro, la L-DOPA se convierte en dopamina en las neuronas dopaminérgicas. Desafortunadamente, L-DOPA no evita que las células productoras de dopamina mueran. En la mayoría de los casos, el cuerpo del paciente responde positivamente a la L-DOPA solo durante los primeros años, después de algún tiempo, ya que las neuronas que convierten la L-DOPA en dopamina disminuyen, es necesario aumentar la dosis de L-DOPA, lo que lleva a muchos efectos secundarios indeseables.

Otra estrategia de tratamiento es inhibir el proceso de degradación de la dopamina ya liberada por la neurona. Esto se puede hacer inhibiendo las enzimas COMT o MAO-B responsables de su degradación. Otra estrategia de tratamiento utilizada es la administración de agonistas de la dopamina, sustancias que imitan la acción de la dopamina. Su tarea es estimular los receptores de dopamina ubicados en las neuronas del cerebro.

La estrategia de tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Parkinson es el trasplante de células capaces de producir dopamina. Las células implantadas en el cerebro pueden ser células derivadas del cuerpo del paciente (o de un feto humano). El uso de células de pacientes ha demostrado ser ineficaz, ya que estas células son pocas y mueren rápidamente después del trasplante.

En Suecia y Estados Unidos, se realizan procedimientos que implican la implantación de tejido cerebral fetal en pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada. Aunque el uso de células fetales humanas con fines terapéuticos plantea muchos problemas éticos y es ineficaz (un trasplante requiere el uso de células de tres a ocho embriones), una serie de pacientes tratados de esta forma muestran una mejora significativa, y en algunos de ellos la La mejora es tan grande que básicamente pueden reanudar sus actividades normales.

Enfermedad de Parkinson: perspectivas

Como se mencionó anteriormente, la característica principal de la enfermedad de Parkinson es la neurodegeneración de neuronas dopaminérgicas en una parte del cerebro conocida como materia negra. Como consecuencia, el déficit dopaminérgico provoca un desequilibrio entre los neurotransmisores dentro de los ganglios basales. Como resultado, existe una ventaja relativa de los sistemas glutamatérgico y colinérgico sobre el sistema dopaminérgico.

Parece haber motivos para la actividad antiparkinsoniana de sustancias que bloquean el receptor NMDA (receptores estimulados por el ácido glutámico). Desafortunadamente, aunque los estudios en animales han mostrado resultados alentadores, los ensayos clínicos que utilizan bloqueadores del receptor de NMDA no han producido resultados que justifiquen proponer este grupo de compuestos como una terapia alternativa a la L-DOPA. El antagonismo de los receptores NMDA explica el efecto antiparkinsoniano de la amantadina. La amantadina se usa actualmente para tratar los trastornos del movimiento parkinsonianos (como hipertonía, temblores) causados ​​por medicamentos.

Si bien el patomecanismo exacto de la degeneración de las células en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson no está claro, se supone que los radicales libres y la disfunción mitocondrial juegan un papel importante. Por tanto, parece que en la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, también se debe prestar especial atención a una dieta adecuada rica en compuestos con propiedades antioxidantes y captadores de radicales libres, como la coenzima Q10 o la vitamina E. La vitamina C y el betacaroteno también están presentes. importantes antioxidantes fuertes y protegen las neuronas contra los efectos tóxicos de muchos factores exógenos dañinos.

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